微量元素铬与糖尿病的关系非常密切。动物实验已经证明，缺乏某些微量元素可引起糖尿病。人体每天所需的微量元素种类很多，由于我们日常饮食结构不同，导致我们身体或多或少缺乏某一种或几种微量元素。如果人身体长期缺乏某种微量元素，就会导致疾病的发生。
铬是人体必需的微量元素之一，对人体许多生理功能的完成，尤其是对碳水化合物的代谢起着重要作用。科学研究发现，铬是胰岛素合成的一个必需的辅助因子，铬能使胰岛素的活力发挥出来，在碳水化合物的代谢中是必要的。
早在20世纪50年代末，就有人提出了三价铬是葡萄糖耐量因子（GTF）的中心活性成分。1959年，美国科学家发现，铬是调节人体糖代谢、维持血糖正常所必需的微量元素。胰岛素调节血糖浓度的作用就受到铬的支配，血铬在人体内形成一种特殊物质，而胰岛素只有在这种物质的作用下，才能维持血糖的平衡。
1969年，默茨等人总结了三价铬的生理功能，并且提出铬是胰岛素发挥作用的一个必需辅助因子，缺铬使胰岛素的活性受到抑制，葡萄糖在血中的运转速度受到影响，造成糖耐量异常。长时间缺铬会最终发展成为糖尿病。
缺铬的老年人易发生糖尿病，患糖尿病后又容易引起缺铬，主要原因有两点：一是糖尿病患者控制饮食，饮食过于精细，使食物中正常铬成分降低；二是糖尿病人多尿，使铬随尿排出增多。因此维持铬在体内的储存以及多从食物中摄入铬，也是维持人体健康的重要措施。
科学工作者对GTF铬的机制进行深入研究后发现，无机铬可降血糖，但必须转化为生物活性铬，才能产生降糖效果，而生物活性铬富含于粮食胚芽以及部分原植物中。
随着生活水平的提高，我国人民的生活习惯发生了很大变化，由于多数食物中只有微量的铬，再加上人体利用铬的能力很差，铬缺乏的情况越来越严重。当人们由吃小麦全粉改吃精面粉时，铬丢失了40%，吃精白米时，铬丢失了75%；当人们由吃红糖改吃白糖时，铬丢失了92%。因此，糖尿病发病率居高不下的情况愈演愈烈。
铬多存在于发酵菌、动物的肝肾及牡蛎和啤酒中，粗粮、牛肉、酵母、黑胡椒也是铬的良好来源。这就需要多食粗制食物，以保证人体内铬的含量。
自身免疫、病毒感染与糖尿病的关系
有研究报告指出，伴有免疫疾病及反复病毒感染也可能诱发糖尿病。有5%~10%的糖尿病患者因自身免疫异常而发病。一些医学专家认为，在II型糖尿病的发生和发展中，炎症因子可能是致病的重要因素。
炎症因子与氧化应激、脂肪内分泌、免疫系统相互作用，引起胰岛素抵抗和β细胞结构与功能的障碍，从而导致II型糖尿病。炎症学说的提出为糖尿病的发病机制和开发预防糖尿病的新药提供了一个新的方向。
一般正常人不会发生自身免疫异常，但糖尿病患者及其家属常同时伴有自身免疫性疾病，如恶性贫血、甲状腺功能亢进、桥本甲状腺炎、原发性肾上腺皮质功能减退及重症肌无力等，这使他们比一般人群的发病率高出6倍。
意大利科学家马·特鲁科和乔·斯塔西在研究糖尿病病理时发现，当人体免疫系统出现病变、免疫能力下降时，胰细胞内即出现一氧化氮，它能触发细胞表面的一种分子受体，造成细胞死亡，使其无法产生胰岛素，由此引发糖尿病。
腮腺炎病毒、风疹病毒等，都会使胰岛组织及细胞发生炎症，遭到破坏，引起机体免疫异常，使胰岛素分泌功能减弱，从而导致糖尿病，特别是青少年糖尿病的发生。
糖尿病的发病季节以秋季最多，而春季最少，起病季节和柯萨奇病毒感染的流行季节相关。除了病毒感染能引起幼年型糖尿病外，几乎所有的感染对各型糖尿病均有影响，尤其是化脓型感染，能使隐性糖尿病变为显性，使原有的临床糖尿病病情加重，甚至可导致血糖明显升高，发展为酮症酸中毒，此时必须用胰岛素治疗。
年龄、性别与糖尿病的关系
随着年龄的增长，糖尿病的患病率呈急剧上升的趋势，即患病率随年龄的增长而升高，年龄越大，患糖尿病的概率越高。
从全国调查结果来看，无论男女，20岁以下人群患糖尿病的概率最低，仅为0.02%~0.04%，30~40岁人群患病率升高幅度高达2.0~4.44倍，而据报道，55~64岁这一年龄组的患病率达7.1%，一般60~70岁时达最高峰。另外，90岁以上老人糖尿病的患病率也较高，达3%~6.7%。
糖尿病为何特别“偏爱”老年人呢？首先，与生理改变有关。老年人体内的器官随着年龄的增长而逐渐萎缩，各种功能日趋减退。其次，与生活方式密切相关。老年人离退休后，无工作压力，社会活动相对减少，因而吃得好，休息多，活动少。若长期处于这种“收入多、支出少”的状态，必然导致营养、热量过剩，再加之机体对胰岛素作用的敏感性降低，故容易患上糖尿病。
研究还发现，糖尿病患者中女性多于男性，其比例为4：l，这又是什么原因呢？其一，女性体力活动较男性要少得多；其二，女性到了40岁以后比男性容易发胖；其三，女性平均寿命比男性略长。
2004年，一项在12个国家进行的6000余名妇女的糖尿病调查结果正式公布。调查显示，II型糖尿病较常见于60~74岁这一年龄段，发病率为13.3%，而同样年龄段的男性发病率只有11.8%。而且，糖尿病对女性的危害远远大于男性。中国糖尿病患者数量已接近1亿人，居世界第一，中国女性糖尿病患者比例大约在45%左右。
同时，女性发生糖尿病并发的心脏疾患的可能性是男性的2倍，心脏病发作后，较男性更容易死亡。女性较男性更易发生糖尿病并发症，如糖尿病昏迷等。
激素、药物与糖尿病的关系
在糖尿病的发病机制中，不仅有胰岛素的绝对或相对不足，而且也有胰高血糖素的相对或绝对过多。
众所周知，体内能使血糖下降的唯一激素便是胰岛素，而由胰岛细胞分泌的胰高血糖素则是对抗胰岛素作用的主要激素。当胰高血糖素浓度增高时，可导致血糖升高。
服用糖皮质激素以后，血糖显著升高、失控，显然，病人血糖的这种变化与服用糖皮质激素有很大关系。那么，激素为什么会导致血糖升高呢？这是因为，糖皮质激素属于胰岛素拮抗激素，可以增强肝脏中的糖原异生，促进肝糖原分解，抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用，从而导致血糖升高，加剧高血糖状态，使病情恶化。如长期使用超治疗量的糖皮质激素，可引起类固醇性糖尿病。糖尿病患者因病情需要必须加用糖皮质激素时，均应调整降糖药物的用量，并密切监控血糖。
使血糖升高的激素有很多，促肾上腺皮质激素、甲状腺激素、泌乳素、肾上腺糖皮质激素、性激素等。当然，也有不少人认为在糖尿病发病机制中仍以胰岛素绝对或相对不足为主要因素，而胰高血糖素等使血糖进一步升高，属于次要因素。
有些药物，如苯妥英钠、胰高血糖素、噻嗪类利尿药、避孕药以及阿司匹林、消炎痛等止痛退热药，均能影响糖代谢，引起葡萄糖耐量减低或高血糖，敏感者甚至可引发糖尿病。噻嗪类利尿药如氢氯噻嗪可引起糖耐量异常和亚临床糖尿病，口服避孕药也可能诱发糖尿病。
体质、体型的差异也与糖尿病密切相关
现代人的祖先出现在地球上，是从约6万年前与饥饿奋战的时期开始的。为了生存，他们必须四处奔走，否则就无法取得食物。也正是这种特殊的奔走方式使他们在觅食的过程中锻炼了体质。但是，继承了这种体质的我们所生活的现代社会，可以说是和饥饿时代完全相反的饱食时代，是每一天都在忙碌的我们忙得连走路的时间都快没有了的时代，这种差异是产生糖尿病这种生活方式病的根本原因。
美国《新科学家》杂志报道，美国约翰·霍普金斯大学的科学家日前公布了他们的最新研究成果：大腿短的女人与她们的同伴相比更容易患糖尿病。对美国白人女性来说，大腿长度比女性平均大腿长度短1厘米，其患糖尿病的概率就增加19%。这一结论是对具有不同种族和文化背景的8700名男女进行调查后得出的。
研究结果表明，短腿女性更容易出现胰岛素缺失，作为调节血糖的重要激素，胰岛素缺失往往是糖尿病的先兆。
项目研究的专家指出，他们在具有不同种族背景的男性和女性身上都发现了大腿长度与糖尿病发病率所呈现的这种反比关系，但当研究人员把其他相关因素都考虑进去后，才发现这种关系在美国白人女性和拉丁美洲女性身上体现得最为明显。
他们在研究中获得的相关数据支持了这样一个假设：一个人的早期发育状况决定着其成年后患某些慢性疾病的概率。
研究人员普遍认为，大腿长度在很大程度上可以被看做是一个人孩童期甚至是胎儿期发育状况是否良好的重要标志。
糖尿病的四种类型
糖尿病的分类方法
根据世界卫生组织的标准，1999年，日本糖尿病学会根据糖尿病的发病原因将糖尿病分为四大类：I型糖尿病、II型糖尿病、其他特殊类型的糖尿病以及妊娠糖尿病。目前普遍采用世界卫生组织1999年分型建议。
此外，科学家们根据血糖浓度的高低和胰岛素的使用情况将糖尿病的发展过程分为正常、糖耐量异常、糖尿病三个阶段。然后又进一步将“糖尿病”分为三个阶段：不需要胰岛素治疗的阶段，需要使用胰岛素调节血糖浓度的阶段，需要使用胰岛素来维持生命的阶段。
有人认为，与现行的糖尿病分类方法相比，1999年以前使用的“胰岛素依赖型糖尿病”与“非胰岛素依赖型糖尿病”的分类方法更加简明易懂。
糖尿病的分类有着深远的意义，因为不同的糖尿病类型，发病原理不同，治疗方法也不同。一般来说，糖尿病常用的分型依据有以下几种：
其一，胰岛素抗体系列。
对整个糖尿病群体来说，阳性对诊断I型糖尿病有明显的意义。可是由于检验设备存在差异，患者抗体滴度的窗口期不同，还有部分I型糖尿病抗体就是阴性，部分II型糖尿病抗体也可以是阳性。对具体的某个糖尿病患者来说，抗体阴性不能排除是I型糖尿病，阳性不能肯定是I型糖尿病。胰岛素抗体系列并不能作为判断的绝对标准。
其二，胰岛素C肽功能试验。
以前将此作为分型依据，将胰岛素C肽功能低下的患者定为I型糖尿病。现在随着该实验的广泛应用，我们发现了很多空腹血糖很高的II型糖尿病患者，胰岛素C肽功能明显低下，此时甚至有酮体。可是经过一段胰岛素强化治疗以后，胰岛素C肽功能恢复，有一些还可以停用所有药。开始时定为I型糖尿病，最后改为II型。所以，该方法也不是金标准。
其三，其他就是临床指标，如年龄、体重、症状、酮体、家族史等等。
现在糖尿病圈内有个流行的观念：重治疗，轻分型。因为分型困难的病例主要是胰岛素C肽功能低下、血糖较高的那部分人，其治疗原则上就应用胰岛素强化治疗。随着血糖得到控制，胰岛功能恢复，改用口服药可以良好控制的是II型，无法停用的是I型，或是胰岛素C肽功能受到持续性损害。分型的目的是预测和指导治疗，把糖尿病防治工作做到最好。
I型糖尿病
I型糖尿病，又名胰岛素依赖性糖尿病（IDDM）或青少年糖尿病。I型糖尿病是在遗传因素、环境因素、免疫紊乱等多种因素的作用下，胰岛细胞受到损伤，导致胰岛素分泌不足而引起的。大多数情况下，这类患者的胰岛素分泌量不足，要通过注射胰岛素来弥补。I型糖尿病约占糖尿病总数的5%。I型糖尿病发病年龄较早，多见于儿童和青少年。患者往往起病急，“三多一少”症状比较明显，容易发生酮症酸中毒，许多患者都是以酮症酸中毒为首发症状。I型糖尿病患者的胰岛B细胞自身抗体检查多呈阳性。
值得注意的是，有些I型糖尿病的临床表现与II型糖尿病颇为相似。例如，在中青年阶段发病，起病慢，开始阶段“三多一少”症状及酮症倾向均不太明显，口服降糖药物治疗有效，但是这种患者的胰岛功能衰竭很快，一般情况，发病半年后就会出现口服降糖药继发失效及自发性酮症酸中毒，胰岛B细胞自身抗体检查呈阳性，专家们将这种类型称之为成人迟发性自身免疫糖尿病，俗称为“1.5型”，属于I型糖尿病的一个特殊类型。
I型糖尿病临床症状
I型糖尿病起病较急，约有三分之一I型糖尿病患者于起病前有发热及上呼吸道、消化道、尿路或皮肤感染症状；I型糖尿病患者容易患各种感染，尤其是呼吸道及皮肤感染；多饮、多尿、多食、易饥，但体重减轻，消瘦明显，疲乏无力，精神委靡，视物模糊。I型糖尿病幼儿在自己能控制小便后又出现遗尿，常为糖尿病的早期症状；长期血糖控制不满意的I型糖尿病患儿，可能于1~2年内发生白内障。晚期I型糖尿病患者因微血管病变导致视网膜病变及肾功能损害。
I型糖尿病的病因
一是遗传因素。
科学家的研究成果显示，遗传缺陷是I型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人体第六对染色体的HLA抗原异常上。目前亲子鉴定用的就是HLA抗原血型。I型糖尿病有家族性发病的特点，如果你的直系亲属患有I型糖尿病，那么与无此家族病史的人相比，你更容易患上此病。
二是自身免疫系统缺陷。
在I型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如胰岛细胞抗体（ICA抗体）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体分泌胰岛素的胰岛β细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
三是环境因素。
包括病毒感染、预防接种疫苗、地理、气候、婴儿期牛奶喂养、毒素以及应激等在内的环境因素，它们均可促使I型糖尿病发病。
四是病毒感染。
病毒感染也可能是诱因。也许听起来使人感到惊奇，为什么科学家怀疑病毒能引起I型糖尿病？
这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常有过病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。
3~4岁和11~12岁为I型糖尿病的发病高峰年龄
I型糖尿病患者占糖尿病患者总数的5%，其中青年患者所占比例较大。
在未满18周岁的人群中，每1万人中有2人发病，每年大约有5000人发病，其中儿童所占比例较大。在3~4岁和11~12岁两个年龄段，糖尿病的发病率最高。
I型糖尿病一旦发病，如不进行治疗，可能会在短时间内急剧恶化，甚至有出现糖尿病昏迷的危险，必须引起足够的重视。
