（二）心理社会因素
有人认为，在首次恐怖症发病前一般都没有特定的精神刺激因素，但国内学者张亚林的研究报告显示有近2/3的恐怖症受精神刺激因素的影响，患者常常会主动追溯到与其发病有关的某一事件，如恐吓事件、亲人死亡、意外事件等。临床上曾见一患者由于幼年时其祖父母用恫吓办法使之不到空地玩耍，至青年时就发生空地恐怖症。1920年，行为主义创始人华生（Waston）曾做了一个着名的实验，使一个本来喜欢动物的11个月大的男孩小阿尔伯特对小白鼠产生恐惧的反应。其做法是每当这个男孩伸手要去玩弄白鼠时，实验者就在他背后猛击铁棒发出刺耳的声音，引起小男孩的恐惧反应，而且他的恐惧反应还泛化到有毛的动物，如兔子、狗以及有毛的玩具。
恐怖症有一定的人格基础，患者在病前易表现出胆小、羞怯、被动、依赖、高度内向、容易焦虑、恐惧、有强迫倾向等（Solyom，1974）。
三、临床表现
1.场所恐怖症
害怕对象主要为某些特定环境，如广场、闭室、黑暗场所、拥挤的场所、交通工具（如拥挤的船舱、火车车厢）等，其关键临床特征之一是过分担心处于上述情境时没有即刻能用的出口。发病以女性居多，常于20岁前后起病，常伴发抑郁症状，少数病人可能伴发强迫症状或人格解体。
2.社交恐怖症
害怕对象主要为社交场合（如在公共场合进食、说话、聚会、开会，或怕自己作出一些难堪的行为等）和人际接触（如在公共场合与人接触，怕与他人目光对视，或怕在与人群相对时被人审视等）。常起病于青春期早期，临床上以害怕异性较多见，重者回避一切社交场合。Magee等（1996）指出，社交恐怖症比较常见，终生患病率男性为11%，女性为15%。
3.特定的恐怖症
害怕对象是场所恐惧和社交恐惧未包括的特定物体或情境，如动物（如昆虫、鼠、蛇等）、高处、黑暗、雷电、鲜血、外伤、打针、手术，或尖锐锋利物品等，其中最为常见的是动物恐怖症。特定的恐怖症常常起病于童年期，女性患病的可能性是男性的两倍（Magee等，1996）。
四、诊断
1.符合神经症的诊断标准。
2.以恐惧为主，需符合以下4项：
（1）对某些客体或处境有强烈恐惧，恐惧程度与实际危险不相称。
（2）发作时有焦虑和自主神经症状。
（3）有反复或持续的回避行为。
（4）知道恐惧过分、不合理或不必要，但无法控制。
3.对恐惧情景和事物的回避必须是或曾经是突出症状。
4.排除焦虑症、精神分裂症、疑病症。
五、治疗
（一）药物治疗
常用于治疗恐怖症的药物有：
1.三环类抗抑郁剂（TCA），如丙咪嗪、阿米替林、氯丙咪嗪等对场所恐怖症有较好的疗效。因为场所恐怖症患者对药物的不良反应较敏感，故宜从小剂量开始。
2.5‐HT再摄取抑制剂（SSRIs），如帕罗西丁、舍曲林、氟西汀对所有类型恐怖症都有较好疗效，而且副作用小，安全性高，已成为治疗恐怖症的一线药物。
3.苯二氮类（BDZ）是快速起效的抗焦虑药，如阿普唑仑、氯硝西泮，可在治疗早期联合SSRIs类药物使用，这样起效快，病人对治疗的顺从性会明显提高。
4.5‐HT和去甲肾上腺素双摄取抑制剂（SNRI）、双重特异性药物（NaSSA），如万拉法新和米氮平，其特点是起效快，副作用小，可作为伴抑郁患者的药物首选。
（二）心理治疗
行为治疗历来被认为是治疗恐怖症最有效的心理治疗方法，其中最常用的为系统脱敏法和冲击疗法（flooding therapy）。Wolpe等对39名患者的68个恐怖症状脱敏762次，完全消除45个，明显改善17个，共占91%。张亚林等对28例社交恐怖症进行两种行为疗法的对照研究，追踪一年，发现系统脱敏法的治愈率为30.7%，冲击疗法的治愈率为26.6%。但行为治疗只强调可以观察到的行为动作，而忽视了内在认知的矫正。恐怖症患者往往存在“某些实际无危险的环境有危险”的不良认知，因此认知行为治疗即认知治疗与行为治疗的融合已成为治疗的主流，在各种恐怖症特别是社交恐怖症的治疗中备受推崇。曹中昌等（1995）的研究表明，认知行为治疗不管是近期疗效还是远期疗效都要优于单独的行为疗法。
个案9‐1
恐怖症
病人是一个28岁的男子，他15岁的时候第一次显示出了社交恐怖症的征兆。他害羞且内向，几乎没有朋友。他拒绝与同伴们接触，花了7年时间才修完了大学所有的常规课程，这主要是由于他拒绝考试，特别是口语考试。他的社会关系是非常表面化的，他拒绝社会交往是因为他具有高度的焦虑。无论是在社会性场合还是与权威人士接触时，他都会表现出身体上的症状——脸红、颤抖、冒汗、口干、心悸。
在大学毕业并获得工程学学位后，他完全拒绝家庭之外的所有社会交往，包括与他兄弟的朋友的交往。由于害怕详细检查，他在做了6个月的工程师之后就不愿意再继续找工作了。
（资料来源：LaurenB.Alloy，et al.Abnormal psychology，2005）
第三节焦虑性神经症
一、概念
焦虑（anxiety）是即将面临重大事件或危险情况时所产生的内心紧张不安。焦虑与恐惧不同，恐惧在面临危险时发生，而焦虑发生在危险或不利情况来临之前。焦虑程度严重时，则变为惊恐（panic）。焦虑是一种普遍现象，几乎所有的人都体验过不同程度的焦虑，如人们在考试前、等待一次重要会面时常有焦虑体验。因为有了焦虑，人们才会积极行动力图预防引起焦虑的不利情况，从这个意义上说焦虑也是一种保护性反应。
焦虑并不都是病理性的，只有焦虑过度时才成为心理问题。
焦虑症（anxiety neurosis）是一种以焦虑情绪为主的神经症。焦虑症的焦虑并非由实际危险引起，或其紧张惊恐程度与现实不相称，其焦虑症状是原发的，凡继发于高血压、冠心病、甲状腺功能亢进等躯体疾病的焦虑应诊断为焦虑综合征。其他精神病理状态，如幻觉、妄想、强迫症、疑病症、抑郁症、恐惧症等伴发的焦虑，不应诊断为焦虑症。
据我国1982年全国12个地区流调资料统计，焦虑症的时点患病率为1.48‰。美国1986年的流调报告显示，焦虑障碍的年患病率为25‰～64‰（Weissman &； Merikangas）。1994年，Kessler等的研究报告显示美国广泛性焦虑障碍的年患病率男性为20‰，女性为43‰；惊恐发作的年患病率男性为13‰，女性为32‰。中美患病率差异悬殊的原因之一是我国当时对焦虑症的诊断不多，由于大多数焦虑症患者伴有植物神经症状而被诊断为神经衰弱；而在美国恰恰相反。近年来，由于我国心理咨询的发展，焦虑症并不少见，如上海市精神卫生中心心理咨询门诊中焦虑症患者占总咨询人数的11.35%。
二、病因
（一）生物学因素
1.遗传因素
已有研究提示遗传因素对焦虑症有一定的影响。Noyes等（1987）研究发现，广泛性焦虑症病人的亲属中患同病的风险率为19.5%，而正常对照组的亲属患同病的风险率为3.5%。Crowe等（1983）、Harris等（1983）、Crow等（1983）发现惊恐发作者的一级亲属中患同病的风险率分别为24.7%、20%和17.3%；而正常对照组一级亲属的患病风险率则分别为2.3%、4.8%和1.8%。Torgersen（1993）的双生子研究报告显示，惊恐发作的同卵双生子同病率5倍于异卵双生子的同病率，但未能发现广泛性焦虑症的同卵双生子与异卵双生子同病率有显着差异。这些研究也说明了广泛性焦虑的遗传倾向不如惊恐发作显着。
2.乳酸盐
Cohen White（1950）首先报告，类似焦虑症的“神经循环衰弱”病人在进行中等程度运动时血中乳酸盐含量较正常对照组增高。Pitts和McClure（1967）认为，血中乳酸盐含量的升高可能与焦虑发作有关，于是在双盲条件下给14名焦虑症病人和16名正常人静脉滴注乳酸钠溶液（每kg体重给予0.5mol/L的乳酸钠10mL，在20分钟内输完），发现13名病人在滴注过程中出现惊恐发作，而正常对照组中仅2名出现类似症状。乳酸盐的致焦虑作用已在制造焦虑症模型及检验抗焦虑药物的疗效中得到应用。
3.神经递质
近年来，有关焦虑的神经生物学研究着重在去甲肾上腺素、多巴胺、5‐羟色胺和γ‐氨基丁酸4种神经递质系统上。肾上腺素系统，特别是蓝斑核，起警戒作用，可引起对危险的警惕期待心情；中脑皮层的多巴胺系统与情感行为和情感表达有关；5‐羟色胺系统，特别是背侧中缝核能抑制焦虑特有的适应性行为；中枢性5‐羟色胺活动具有重要的保持警觉和控制焦虑的作用；γ‐氨基丁酸则为主要的抑制性神经递质。这4种神经递质系统在脑的不同部位和不同水平相互作用。这种复杂的细胞间信号的相互作用，借助于第二信使、cAMP和Ca2＋，在亚细胞水平加以整合，在脑和身体的各部位引起不同的变化，形成焦虑的各种临床表现。
（二）心理社会因素
精神分析学派认为焦虑是一种未解决的无意识冲突的转化形式。行为主义学习论强调环境线索与个体所遇到的导致个体出现焦虑情绪的事件相关联时，个体便产生了焦虑症。认知心理学者贝克认为，焦虑是由于对自我、世界和未来的错误信念而导致以过分危险的或具有威胁性的方式来看待事物，从而引起对内在或外界的可能焦虑的线索产生自动思维反应。
三、临床表现
焦虑症的主要症状为焦虑的情绪体验、自主神经功能失调及运动性不安。临床上常见两种表现形式。
（一）惊恐发作
惊恐发作又称急性焦虑，表现为突如其来的惊恐体验，反复发作（3次/月）的严重焦虑，常伴发严重的心血管系统的症状，如患者感到“心跳得像要爆炸似的”，“胸闷得透不过气来”，不时地出现心悸、心慌，严重时甚至会出现昏厥。由于惊恐发作时有剧烈的心跳和呼吸症状，患者常到心脏科就诊，因而发生误诊。
惊恐发作通常起病急，终止也快。一般持续数十分钟便自发缓解，发作期间始终意识清晰，高度警觉，发作过后患者仍心有余悸，不过焦虑的情绪体验不再突出，而代之以虚弱无力，需经若干天才能恢复。
（二）广泛性焦虑
广泛性焦虑又称慢性焦虑，是焦虑症中最为常见的表现形式，表现为广泛和持续的焦虑，患者终日神经过敏，容易紧张。做事时心烦意乱；与人交往时紧张急切，极不沉稳；遇到突发事件时惊慌失措、六神无主，极易朝坏处想；即便是休息时，也可能坐卧不宁，担心飞来横祸。患者如此惶惶不可终日，并非由于客观存在的实际威胁，而是一种主观的过度焦虑。
惊恐发作的典型发展过程
1.一个男人在参加工作会议。
2.他注意到他的心跳开始变快（生理症状）。
3.他认为这些心悸是惊恐发作的早期征兆，并且认为自己很快会失去控制并开始喊叫，房间里的每个人都会认为他疯了（灾难性想法）。
4.他开始变得更为焦虑，更加担心自己会在同事面前失去控制，他开始大量地出汗（生理症状逐步升级）。
5.他找了个借口离开了会议室（逃离和躲避）。
（资料来源：Sanderson &； Rego，2000）
四、诊断标准
（一）惊恐发作的诊断标准
1.符合神经症的诊断标准。
2.惊恐发作需符合以下4项：
（1）发作无明显的诱因，无相关的特定情境，发作不可预测。
（2）在发作间歇期，除害怕再发作外，无明显症状。
（3）发作时表现强烈的恐惧、焦虑，及明显的自主神经症状，并常有人格解体、现实解体、濒死恐惧，或失控感等痛苦体验。
（4）发作突然开始，迅速达到高峰，发作时意识清晰，事后能回忆。
3.病人在1个月内至少有3次惊恐发作，或在首次发作后继发害怕再发作的焦虑持续1个月。
4.排除其他精神障碍，如恐惧症、抑郁症，或躯体形式障碍等继发的惊恐发作；排除躯体疾病，如癫痫、心脏病发作、嗜铬细胞瘤、甲亢或自发性低血糖等继发的惊恐发作。
（二）广泛性焦虑症的诊断标准
1.符合神经症的诊断标准。
2.以持续的原发性焦虑症状为主，并符合下列2项：
（1）经常或持续的无明确对象和固定内容的恐惧或提心吊胆。
（2）伴自主神经症状或运动性不安。
3.符合症状标准至少已6个月。
4.排除甲状腺功能亢进、高血压、冠心病等躯体疾病的继发性焦虑；排除兴奋药物过量、催眠镇静药物，或抗焦虑药的戒断反应；排除强迫症、恐惧症、疑病症、神经衰弱、躁狂症、抑郁症，或精神分裂症等伴发的焦虑。
五、治疗
（一）药物治疗
1.苯二氮类
苯二氮类中的长效安定药，如佳静安定、氯硝安定对控制惊恐发作有很好的疗效，肌肉或静脉注射氯硝安定可快速有效地控制严重焦虑患者的烦躁、紧张不安。这类药不宜长期单独使用，否则易形成依赖并成瘾，可导致认知功能的损害。目前主张与三环类或SSRIs类药物合用，待焦虑缓解后逐渐减量、停用。
