第二节 休克 (2)
休克病人宜置入导尿管以测定每小时尿量，如无肾病史，少或无尿可能是由于心力衰竭或血容量未补足所致的灌注不足，应积极查出原因并加以治疗，直到尿量超过20～30ml/h。观察周围血管灌注，由于血管收缩首先表现在皮肤和皮下组织。良好的周围灌注表示周围血管阻力正常，皮肤红润且温暖时表示小动脉阻力降低，可见于某些感染性休克的早期和神经源性休克，皮肤湿冷苍白表示血管收缩，小动脉阻力增高，但皮肤血管收缩状态仅提示周围阻力的改变，并不完全反映肾、脑或胃肠道的血流灌注。血流动力学的监测，如病情严重，可根据具体情况切开或穿刺周围静脉，放入飘浮导管（SwanGanz）到腔静脉近右心房，测得中心静脉压，进而测肺动脉压及肺毛细血管楔压、心排血量，根据测值结果进行相应治疗措施的调整。
（2）药物治疗
①扩容治疗
胶体液 ：低分子右旋糖酐70（分子量2万～4万）、贺斯、万汶等。使用一定量胶体液后血容量仍不足时，可适量使用血浆、白蛋白或全血（有DIC时输血应审慎）。
晶体液：平衡盐液、生理盐水的应用，可提高功能性细胞外液量，保证一定容量的循环血量。休克时都有酸中毒，合并高热时更严重，纠正酸中毒可以增强心肌收缩力，改善微循环的淤滞（酸血症有促凝作用）。但在纠酸的同时必须改善微循环的灌注，否则代谢产物不能被运走，无法改善酸中毒。一般采用4％～5%碳酸氢钠，用量为轻度休克400ml/d，重症休克600～900ml/d，可根据血液pH的变化来加以调整用量。三羟甲基氨基甲烷（THAM）易透入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正，具有不含钠离子和渗透性利尿等作用，适用于需限钠的患者。
②血管活性药物
多巴胺：是去甲肾上腺素的前身，对心脏的作用是兴奋β受体，增加心肌收缩力，使心排血量增加，对血管的兴奋作用主要是直接兴奋血管的α受体，使血管收缩，但作用弱。小剂量对外周血管有轻度收缩作用。但对内脏血管有扩张作用。大剂量即＞20μg/(kg·min）则主要兴奋α受体，使全身小血管收缩。多巴胺增加心排血量的效果比去甲肾上腺素强，比异丙肾上腺素弱，而升高血压的效果比异丙肾上腺素强，比去甲肾上腺素弱，偶见多巴胺引起心律失常。常用量10～20mg溶于5%葡萄糖溶液200ml内静滴，滴速每分钟2～5μg/kg体重，对于心、肾功能不全的休克患者，多巴胺的强心作用减弱而加速心率作用增强，故应慎用。
间羟胺（阿拉明）：它可替代神经末梢储存的去甲肾上腺素，使去甲肾上腺素释放起作用，因而是间接兴奋α受体与β受体。间羟胺与去甲肾上腺素相比较，其血管收缩作用弱，但作用慢而持久，维持血压平稳。常用剂量10～20mg溶于5%葡萄糖溶液200ml中静滴。
去甲肾上腺素：对α受体作用较β受体作用强，前者使血管收缩，后者加强心肌收缩力。去甲肾上腺素虽然使血压升高，但缩血管作用强，使重要脏器血流灌注减少，不利于纠正休克，故目前很少用来升压。
异丙肾上腺素：是一种纯粹的β受体兴奋药。β受体兴奋时可增加心率及增加心肌收缩力，同时可扩张血管，解除微循环的收缩状态。本药通过增加心率和减低外周阻力的机制使心排血量增加，该药可引起心律失常。常用剂量0.2mg溶于5％葡萄糖溶液200ml中静滴。
酚妥拉明、酚苄明：属α肾上腺素能受体阻滞药，使微循环扩张，改善血液灌注。酚妥拉明作用迅速，但维持时间短。酚苄明作用时间长，扩张微血管，改善微循环灌注，对增加肾血液量有一定作用。酚苄明常用剂量0.5～1mg/kg体重于200ml液体内静滴。
抗胆碱能药物的应用：有良好的解除血管痉挛作用，并有兴奋呼吸中枢、解除支气管痉挛以及提高窦性心律等作用。在休克时654 2用量可以很大，病人可耐受量也较大，副作用小，比阿托品易于掌握。大剂量阿托品可致烦躁不安，东莨菪碱可抑制大脑皮质而引起嗜睡。常用剂量阿托品1～2mg，654 2用10～20mg，每隔15～20min静脉注射一次。东莨菪碱0.01～0.03mg/kg体重，每30min静推一次。
③防止血小板和红细胞的凝集低分子右旋糖酐70（用法、剂量同前）。阿司匹林和双嘧达莫：阿司匹林可抑制体内前列腺素、TXA2的生成。TXA2有很强的血小板凝集作用，且能使血管收缩，也能延长凝血因子Ⅱ时间。双嘧达莫亦能抑制血小板凝集，防止微血栓形成，剂量为150～200mg/d，分次肌内注射或静滴。丹参：可解除红细胞的聚集，改善微循环防止血流淤滞。剂量为8～12ml/d加入低分子右旋糖酐70内静滴。
（3）其他治疗：心功能不全的防治：重症休克和休克后期常并发心功能不全，其发生的原因主要是心肌缺血、缺氧、酸中毒、细菌毒素、电解质紊乱、心肌抑制因子等的作用。出现心功能不全征象时，应严格控制输液速度和量。除给予强心药外，可给多巴胺等血管活性药物，以防血压下降。同时给氧、纠正酸中毒和电解质紊乱以及输注能量合剂纠正细胞代谢的失衡状态。纳洛酮（naloxone）是抗休克的理想药物，它可使心输出量增加，血压上升，并有稳定溶酶体膜、降低心肌抑制因子的作用。
肺功能的维护与防治：肺为休克的主要靶器官之一，顽固性休克者常并发肺衰竭，同时脑缺氧、脑水肿等亦可导致呼吸衰竭。因而凡休克患者须立即用鼻导管或面罩给氧，保持呼吸道的通畅，及时清除呼吸道的分泌物，必要时可做气管切开。如有明确的休克肺发生，行间歇正压呼吸或给予呼气末正压呼吸可获一定疗效。
肾功能的维护：休克患者可出现少尿、无尿、氮质血症等肾功能不全的表现，其发生原因主要是有效循环血容量降低、肾血流量不足。肾损害的严重程度与休克发生严重程度、持续时间、抢救措施等密切相关。积极采取抗休克综合措施，维持足够的有效循环血量，是保护肾功能的关键。
脑水肿的防治：脑组织需要约20%总基础氧耗量，且对低氧非常敏感，易致肺水肿的发生。临床上可出现意识改变、一过性抽搐和颅内压增高征象，甚至发生脑疝。处理上应及时采取头部降温、使用甘露醇、呋塞米与大剂量的地塞米松（20～40mg）以防脑水肿的发生发展。
DIC的治疗：DIC为感染性休克的严重并发症，是难治性休克重要的死亡原因。DIC的诊断一旦确立后，应在去除病灶的基础上积极给予抗休克、改善微循环以及迅速有效地控制感染并及早给予肝素治疗。肝素剂量为0.5～1.0mg/kg体重(首次一般用1.0mg)，每4～6h静滴1次，使凝血时间延长至正常2～3倍，根据休克逆转程度及DIC控制与否来决定用药时间。如凝血时间过于延长或出血加重者可用等量的鱼精蛋白对抗，同时可使用双嘧达莫、丹参注射液及抑肽酶来作为辅助治疗。
3.中医治疗本病属内科急危症，为阴枯阳竭，阴阳不相维系之象。治疗上应益气回阳救阴，急固其本。
（1）气脱：益气固脱。方药：独参汤，参附注射液20ml静推。
（2）阴脱：救阴固脱。方药：生脉散、人参、麦冬、五味子。
（3）阳脱：回阳救逆。方药：用参附汤，参附注射液20ml静推。
常见误诊原因分析与对策
其误诊原因：接诊医生诊断思路狭窄，诊断经验不足，过分依赖实验室检查，询问病史及查体不详细、病情危重、紧急，只考虑对症处理，无暇考虑行特异性检查。
休克病人有时可对各种治疗措施都无良好反应，休克症状持续存在，血压不能维持，病情不见好转或反而加重说明休克处在严重的阶段，治疗困难，病死率高，可称为“难治性”休克。在处理这些病人时应更密切地观察和分析病情，灵活地制定治疗方案，力争解决主要矛盾而同时照顾到其他问题。积极治疗致休克的原发病；仔细地进行血流动力学电解质和酸碱变化的监测，随时加以处理；检查有无弥散性血管内凝血，并及时予以处理。改善心肺、肾、脑和肝等脏器的功能，发现各种可能出现的并发症并及时予以处理。在治疗休克的同时还要注意给予热能和各种营养物质的补充。
休克的预防应采取综合措施，对有可能发生休克的伤病员，应针对病因，采取相应的预防措施，对外伤病员要进行及时而准确的急救处理。活动性大出血者要确切止血；骨折部位要稳妥固定；软组织损伤应予包扎，防止污染；呼吸道梗阻者需行气管切开；需后送者应争取发生休克前后送，并选用快速而舒适的运输工具。运输时病人头向车尾或飞机尾防行进中脑缺血。后送途中要持续输液，并做好急救准备。严重感染病人应采用敏感抗生素，静脉滴注，积极清除原发病灶（如引流排脓等）。对某些可能并发休克的外科疾病，抓紧术前准备，2小时内行手术治疗（如坏死肠段切除），必须充分做好手术病人的术前准备，包括纠正水与电解质紊乱和低蛋白血症，补足血容量，全面了解内脏功能，选择合适的麻醉方法。还要充分估计术中可能发生休克的各种因素，采取相应的预防低血容量休克的措施。综上所述，在诊断、治疗休克时，必须多方面地考虑其可能的致病因素，详细询问病史及查体，沉着冷静，才能避免误诊、漏诊。
