为了攻克奥希替尼（泰瑞沙）耐药后的C797S继发突变，Pasi A. Janne教授团队研发了EGFR变构抑制剂，名EAI045。由于耐药性突变不在变构位点，因此这种变构抑制剂就能起到疗效。不过，EAI045必须与西妥昔单抗联用才能发挥较好的疗效，基于两者联用的不良反应较大，临床试验未能成功开展。近期，该团队在EAI001基础上研发了单药就对EGFR突变（包括C797S）有效的新型变构抑制剂，名为**J-02-112-05，疗效在某些情况下优于EAI001。再对该药进行优化，形成了**J-04-125-02。
多次实验（至少重复了三次）发现， EA1045，**J-02-112-05及**J-04-125-02三种药物在Ba/F3细胞中对L858R，L858R/T790M及L858R/T790M/C797S的IC50比较，发现**J-04-125-02的疗效最好，其中该药又对C797S（文中未注明是顺式或反式结构）的抑制能力最强。值得注意的是，**J-04-125-02只对L858R有活性，对19Del并无明显抑制能力。另外，研究团队惊讶发现，基于**J-04-125-02及奥希替尼的结构，两者同用还能形成双药同时共结合（co-bind）的一种情况，并且奥希替尼还能促使**J-04-125-02更多、更好的与癌细胞结合，起到增敏效果！
不出所料，进一步研究也证实了双药联用比任何一个单药的疗效都好。多次研究发现（3次以上），奥希替尼联合**J-04-125-02对细胞生长的抑制能力最强，并且能更有效的减小大鼠肿瘤体积。此外，联合治疗在停止用药后，仍能较长时间的防止细胞群在培养瓶内“融合/汇合”（confluency），展现了药效持久的能力。不仅如此，双药联合治疗也更难耐药，联合治疗（无论是联合奥希替尼或吉非替尼）在治疗4周后所产生的耐药细胞群更少，说明联合用药的PFS（无进展生存期）可能更长。
