丙酮酸脱氢酶系的多种辅酶中均含有维生素，例如TPP中含有维生素B1、辅酶A（HSCoA）中含有泛酸、FAD含有维生素B2、NAD＋含尼克酰胺（维生素PP）。所以，当这些维生素缺乏，特别是维生素B1缺乏时，丙酮酸及乳酸堆积，能量生成减少，可发生多发性末梢神经炎，严重时可引起典型脚气病。
（2）丙酮酸在无氧或无线粒体条件下加氢还原为乳酸。糖酵解过程生成的产物有3个：NADH、ATP和丙酮酸。NADH、ATP的生成必将导致底物NAD＋和ADP的显著减少，而这两种底物的减少将严重抑制糖酵解的继续进行。ATP在体内会很快被消耗而生成ADP和磷酸。
因此ATP的抑制作用几乎可以忽略不计。NADH在有氧气存在的条件下在线粒体中被氧化为水而重新生成NAD＋，但在无氧或无线粒体的细胞中是无法进行这个过程的，因此NAD＋的减少和NADH的增多在无氧或无线粒体的细胞中对糖酵解的抑制非常显著。在这些细胞中解决的办法是，产物丙酮酸作为受氢体将NADH的氢接受重新生成NAD＋， 丙酮酸加氢还原为乳酸。
乳酸的生成使NAD＋再生，能在一定时间内暂时解除糖酵解的抑制，但是如果乳酸进一步增多，乳酸的抑制作用将增强，最后糖酵解被完全抑制。同时乳酸解离产生的H＋也增多，体液pH下降。这些综合结果被称为乳酸酸中毒。在缺氧和剧烈运动时最容易产生乳酸中毒现象。乳酸中毒的解除需依赖氧气的充分供应，此时，乳酸可脱氢生成丙酮酸通过有氧氧化代谢或进入肝脏进行糖异生。
红细胞缺乏线粒体，因此，红细胞只能依赖糖的无氧氧化（酵解）获得能量，所释放的乳酸经血液循环至肝脏代谢（糖异生）。某些组织细胞，如视网膜、睾丸、白细胞、肿瘤细胞等，即使在有氧条件下仍以糖酵解为其主要供能方式。
机体在缺氧情况下，尤其在剧烈运动时肌肉的氧分得不到足够供应（尽管此时气喘吁吁），糖的无氧氧化（葡萄糖乳酸）是机体获得能量的一种有效方式，但无法维持很长时间，如果导致严重的乳酸中毒，又不能恢复氧气供应，糖酵解被完全抑制，ATP消耗不能再生，生命过程将终止。
（3）丙酮酸经转氨基作用生成丙氨酸，作为蛋白质合成的原料。
（4）在植物和酵母菌细胞内，无氧情况下丙酮酸脱羧产生乙醛，乙醛由NADH还原为乙醇（乙醇发酵）。乙醇发酵有很大的经济意义，在发面、制作面包和馒头，以及酿酒工业中起着关键性的作用。在酿醋工业上，微生物也是先在不需氧条件下形成乙醛而后在有氧条件下氧化为乙酸（醋酸）。
3.糖酵解的调节
在正常生理条件下，人体内的各种代谢过程受到严格而精细的调节，以保持内环境稳定，适应机体生理活动的需要。这种调节控制主要是通过改变酶的活性来实现的。己糖激酶（葡萄糖激酶）、磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶是糖酵解的关键酶，它们的活性大小，直接影响着整个代谢途径的速度和方向，其中以磷酸果糖激酶-1最为重要。
（1）激素的调节。胰岛素可诱导GK、PFK-1、PK的合成，因而使糖酵解过程增强。
（2）代谢物对限速酶的变构调节磷酸果糖激酶-1（PFK-1）是三个限速酶中催化效率最低的，故而是糖酵解途径中最重要的调节点。该酶分子为四聚体。分子中不仅具有与底物结合的部位，还具有与变构激活剂和变构抑制剂结合的部位。F-1、6-BP、ADP、AMP等是其变构激活剂，而ATP、柠檬酸等为其变构抑制剂。在这些代谢物的共同调节下，机体可根据能量需求调整糖分解速度。
当细胞内能量消耗增多，ATP浓度降低，AMP、ADP浓度增加，则磷酸果糖激酶-1被激活，糖分解速度加快，使ATP生成量增加。当细胞内有足够的ATP储备时，ATP浓度增加，AMP、ADP浓度下降，磷酸果糖激酶-1被抑制，糖分解速度减慢，减少ATP生成量，避免能量的浪费。当饥饿时，机体动员储存脂肪分解氧化，生成大量乙酰CoA，乙酰CoA可与草酰乙酸缩合成柠檬酸，抑制磷酸果糖激酶-1的活性，从而减少糖的分解，以维持饥饿状态下血糖浓度。
4.糖酵解的分支旁路：磷酸戊糖途径
磷酸戊糖途径（pentose phosphate pathway）由6-磷酸葡萄糖开始，全过程可分为二个阶段：第一阶段是6-磷酸葡萄糖脱氢氧化生成NADPHT H＋ 、CO2和5-磷酸核糖。第二阶段为一系列基团转移反应。
（1）反应过程
5-磷酸核糖生成6-磷酸葡萄糖在6-磷酸葡萄糖脱氢酶和6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶相继催化下，经2次脱氢和1次脱羧，生成2分子NADPH＋H＋ 和1分子CO2后生成5-磷酸核酮糖，5-磷酸核酮糖经异构酶催化转变为5-磷酸核糖。
基团移换反应此阶段由4分子5-磷酸木酮糖和2分子5-磷酸核糖在转酮基酶、转醛基酶催化下，通过一系列反应，最后生成4分子6-磷酸果糖和2 分子3-磷酸甘油醛。2分子3-磷酸甘油醛可缩合成1分子6-磷酸果糖。综上所述，1分子6-磷酸葡萄糖经磷酸戊糖途径氧化，需5 分子6-磷酸葡萄糖伴行，最后又生成5分子6-磷酸葡萄糖，实际消耗1分子6-磷酸葡萄糖。
磷酸戊糖途径中的限速酶是6-磷酸葡萄糖脱氢酶，此酶活性受NADPH＋H＋浓度影响，NADPH＋H＋ 浓度增高时抑制该酶活性，因此磷酸戊糖途径的代谢速度主要受细胞内NADPH＋H＋ 需求量的调节。
（2）磷酸戊糖途径的生理意义
磷酸戊糖途径的主要生理意义是产生5-磷酸核糖和NADPH＋H＋。
生成5-磷酸核糖（R-5-P）：磷酸戊糖途径是体内利用葡萄糖生成5-磷酸核糖的唯一途径。5-磷酸核糖是合成核酸和核苷酸辅酶的重要原料。
对于缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶的组织如肌肉，也可利用糖酵解中间产物3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖经转酮基酶和转醛基酶催化的逆反应生成。故损伤后修复的再生组织、更新旺盛的组织，此途径都比较活跃。
生成NADPH＋H＋：①NADPH＋H＋是体内许多合成代谢中氢原子的供体，如脂肪酸、胆固醇和类固醇激素等化合物的合成，都需要大量NADPH，因此在脂肪、固醇类化合物合成旺盛的组织，如肝脏、哺乳期乳腺、脂肪组织、肾上腺皮质及睾丸等组织中，磷酸戊糖途径特别活跃。②NADPH＋H＋是谷胱甘肽（GSH）还原酶的辅酶，对于维持细胞中谷胱甘肽于还原状态起重要作用。GSH是细胞中重要的抗氧化物质，有清除H2O2和过氧化物，保护细胞中含巯基的酶和蛋白质免遭氧化破坏的作用，以维持细胞结构和功能的完整。红细胞中如发生H2O2和过氧化物的积累，将使红细胞的寿命缩短并增加血红蛋白氧化为高铁血红蛋白的速率，后者没有运氧功能。遗传性6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷的患者，因为磷酸戊糖途径不能正常进行，导致NADPH＋H＋缺乏、GSH含量减少，常在进食蚕豆或使用某些药物后诱发急性溶血性黄疸。③NADPH＋H＋是加单氧酶系的组成成分，参与激素、药物、毒物的生物转化过程。
二、酮体的生成和利用
脂肪酸在肝外组织（如心肌、骨骼肌等）经β-氧化生成的乙酰CoA，能彻底氧化生成二氧化碳和水，而在肝细胞中因为具有活性较强的合成酮体的酶系，β-氧化反应生成的乙酰CoA，大多转变为乙酰乙酸（acetoacetate）、β-羟丁酸（β-hydroxybutyrate）和丙酮（acetone），这三种中间产物统称酮体（ketone bodies）。
由于肝内缺乏氧化利用酮体的酶系，所以酮体不能在肝内氧化，必须透过细胞膜进入血液循环运输到肝外组织才能进一步氧化分解供能。
酮体的生成有着特殊的过程，因为在生成体中，酮体生成的部位是在肝细胞线粒体内。脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA是合成酮体的原料。其合成过程分三步进行：1．两分子乙酰CoA在硫解酶（thiolase）催化下缩合成1分子乙酰乙酰CoA。
2．乙酰乙酰CoA再与1分子乙酰CoA缩合成β-羟-β-甲基戊二酸单酰CoA（HMG-CoA），催化这一反应的酶为HMG-CoA合成酶，是酮体合成的限速酶。
3．HMG-CoA经裂解酶催化分解成乙酰乙酸和乙酰CoA。乙酰乙酸加氢还原成β-羟丁酸，少量乙酰乙酸自发脱羧生成丙酮。酮体总量中约70%为β-羟丁酸，30%为乙酰乙酸，丙酮只占少量，丙酮可通过肾和肺排出。
三、乙酰辅酶A的彻底氧化
乙酰CoA是生化代谢中的一个枢纽性物质，如前所述，糖、脂肪、氨基酸分解代谢都能产生乙酰辅酶A。乙酰辅酶A有多种代谢去路，可以合成脂肪酸、胆固醇、酮体等，乙酰辅酶A彻底氧化释放能量的途径是三羧酸循环。
通过三羧酸循环和氧化磷酸化，乙酰CoA氧化产生CO2、H2O，释放能量推动ATP合成。在营养物质产能代谢中，三羧酸循环和氧化磷酸化是释放能量最多的环节，是营养物质产能代谢和相互转化的枢纽。
（一）三羧酸循环（柠檬酸循环）
三羧酸循环（tricarboxylic acid cycle）是由Hans Adolf Krebs于1937年首先提出，故又称为Krebs循环（尿素循环也是Krebs提出的）。此循环是从活性二碳化合物—乙酰辅酶A和四碳草酰乙酸在线粒体内缩合成含三个羧基的柠檬酸开始，经过一系列脱氢脱羧反应，最后重新生成草酰乙酸而成为循环。
此反应过程是由含有三个羧基的柠檬酸作为第一个中间产物的循环反应，故称为三羧酸循环，也称柠檬酸循环。三羧酸循环在线粒体内进行。
三羧酸循环的反应过程如下：
1．乙酰辅酶A与草酰乙酸缩合为柠檬酸
